Hace unos días, mientras repasaba las notas de un estudio sobre sepsis y vasopresores, recordé algo que aprendí manejando la caja de un restaurante. Al final del día, contaba los recibos y sabía (con bastante certeza) cuánto dinero había entrado. Pero no tenía ni idea de por qué la gente pidió más postres un jueves que un viernes. Una cosa es saber qué pasó o qué pasará; otra muy distinta es entender por qué pasa y qué puedo hacer para cambiarlo.
Esa diferencia, que en la calle se intuye, tiene un nombre técnico en estadística: la distinción entre predicción algorítmica e inferencia causal. Leo Breiman, en un artículo del 2001 que todavía quema, habló de dos culturas: los que modelan los datos como si vinieran de una fórmula elegante (data modeling), y los que tratan el mecanismo de los datos como una caja negra y solo les importa acertar (algorithmic modeling). Hoy, con el auge de la inteligencia artificial, esa división es más viva que nunca.
Para entenderlo sin quedarnos en la teoría, te voy a contar el caso de un banco de pruebas médico: pacientes con sepsis grave, una infección generalizada que inflama el cuerpo hasta detener órganos. El tratamiento incluye, entre otras cosas, vasopresores como la norepinefrina, que suben la presión arterial cuando el cuerpo se está apagando. La pregunta científica es: ¿la norepinefrina realmente reduce la mortalidad, o solo la estamos usando en los más graves?
El modelo que acierta, pero miente
Imaginá que tenés una base de datos observacional enorme, como MIMIC‑III, con información de 8.000 pacientes de cuidados intensivos. Ahí están los signos vitales, los medicamentos, los resultados de laboratorio. Un ingeniero de datos entrena un XGBoost con todas las variables para predecir mortalidad a 28 días. El modelo es bueno: un AUC de 0.85. En lenguaje llano, si tomás dos pacientes, uno que murió y uno que no, el modelo le asigna mayor riesgo al que murió el 85% de las veces. Nada mal.
El problema aparece cuando mirás qué aprendió el modelo. La variable «recibir norepinefrina» aparece con un peso fuerte… como predictor de mayor mortalidad. Si alguien interpretara ese resultado causalmente, diría: «El medicamento mata». Pero todo médico sabe que eso es falso: el sesgo se llama confusión por indicación. Los pacientes que reciben norepinefrina son justamente los más graves, los que ya iban a morir de todos modos. El modelo aprendió a identificar la gravedad, no el efecto del fármaco.
En términos estadísticos, ese modelo opera en el Nivel 1 de la escalera de causalidad que propuso Judea Pearl: asociación pura, P(Y|X). Puede ver correlaciones complejas, pero no sabe nada de intervenciones. No puede responder «¿qué pasaría si yo obligara a este paciente a tomar el medicamento?», que es la pregunta del Nivel 2, la de la acción.
La trampa del número crudo
Si uno cae en la tentación de hacer un análisis «naive» y corre una regresión logística simple para ver la asociación entre norepinefrina y mortalidad, el resultado es escandaloso: un odds ratio de aproximadamente 2.5. Es decir, pareciera que el medicamento multiplica por dos y medio la chance de morir. Ese número, publicado sin contexto, puede hacer daño. Y sin embargo, el modelo puede tener un R² aceptable y un p‑valor bajísimo. Todo estadísticamente «significativo», todo espurio.
Ahí está la lección que me costó más: un buen ajuste no implica buena interpretación. En un negocio es análogo, uno puede tener un sistema perfecto para saber cuánto inventario necesita, y aun así quebrar porque no entendió la razón detrás de los picos de demanda.
Entonces, ¿cómo se estima el efecto causal?
Para acercarse a la verdad sin hacer un experimento aleatorizado carísimo, los epidemiólogos crearon el «ensayo objetivo emulado» (target trial emulation). La idea es tomar los datos observacionales y simular, con métodos estadísticos, las condiciones de un experimento. Se define con claridad: momento cero, criterios de elegibilidad, estrategias de tratamiento, y luego se ajusta por todas las variables que pudieran confundir. En el caso de la sepsis, se usaron técnicas como el propensity score matching, el inverse probability weighting y estimadores doblemente robustos.
¿El resultado? Los estimadores ajustados se acercan a lo que dice el ensayo clínico real (el VASST, con 778 pacientes): la norepinefrina no muestra un efecto claro sobre la mortalidad. Un hazard ratio alrededor de 0.95, con un intervalo de confianza que cruza el 1. Nada que ver con el 2.5 inicial. El sesgo se reduce drásticamente, pero no desaparece del todo, porque siempre pueden quedar variables no medidas o no medibles que ningún modelo captura.
¿Para qué sirve cada cosa?
Aquí no hay una cultura superior. En urgencias, un modelo predictivo puede salvar vidas: si sabés qué paciente tiene altísimo riesgo de morir, lo monitorizás más de cerca, preparás la UCI. Eso se hace con machine learning, y está bien. Pero si querés decidir si un nuevo medicamento debe incluirse en la guía clínica nacional, sería más prudente el enfoque causal pues necesitás saber si el fármaco causa mejoría y no solo que se asocia con enfermos distintos.
La trampa está en confundir los objetivos. Usar un Random Forest para estimar el efecto de un tratamiento es como usar un termómetro para medir la velocidad del viento: puede dar algún número, pero no es el que te informa de la realidad.
Probablemente no estés decidiendo sobre vasopresores. Pero todos los días te encontrás con titulares que dicen: «Las personas que toman café viven más años», o «Las empresas que usan inteligencia artificial ganan más dinero». Detrás de esas afirmaciones hay modelos predictivos disfrazados de evidencia causal. La próxima vez que veas un número bonito, preguntate: ¿esto explica o solo predice? ¿Está en el Nivel 1 o en el Nivel 2 de la escalera?
La diferencia entre contar el dinero y entender por qué entró es la misma que hay entre predecir muertes y salvar vidas.
Referencias y recursos
- https://www.youtube.com/watch?v=2n88PfEu0Xg
- Breiman, L. (2001). Statistical modeling: The two cultures. Statistical Science, 16(3), 199–231. https://doi.org/10.1214/ss/1009213726
- Hernán, M. A., & Robins, J. M. (2020). Causal inference: What if. Chapman & Hall/CRC.
- Pearl, J. (2009). Causality: Models, reasoning, and inference (2nd ed.). Cambridge University Press.